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비정상 단백질이 치아 법랑질 약화?

아미노산 변이 에메로게닌
단백질 결합·상호작용 막아
법랑질 형성부전증 초래


아미노산 서열에 결점이 있는 비정상 단백질이 치아의 법랑질 형성 부전증의 원인으로 지목됐다.

퍼시픽 노스 웨스트 국립연구소 연구팀(Pacific Northwest National Laboratory)이 아미노산 서열이 변이된 에메로게닌(amelogenin) 단백질이 치아의 법랑질 형성에 영향을 끼친다는 내용의 연구결과를 국립 과학원 회보(Proceedings of the National Academy of Sciences)에 발표했다고 메디컬 익스프레스가 지난 3일 보도했다.

연구팀이 원자력 현미경으로 법랑질 형성 부전증 환자의 단백질 결속 과정을 관찰한 결과, 아미노산 서열이 변이된 에메로게닌이 ‘MMP20’이라는 효소의 작용을 교란시켜 정상적인 에메로게닌이 미네랄 표면에 안착하는 것을 방해할 뿐 아니라, 수산화인회석(hydroxyapatite)의 형성을 지연시켜 법랑질 구조를 약화시키는 것으로 나타났다.

법랑질 형성에 관여하는 단백질 중 한 종류인 에메로게닌의 아미노산 서열에 결점이 생기면 같은 서열을 지닌 단백질끼리만 결합하기 때문에, 다른 법랑질 형성 분자들이 끼어들 여지를 없애 법랑질의 구조에 구멍과 틈이 생기는 것이다.

연구팀은 “이번 연구는 치아 법랑질이 약화되는 이유를 설명할 뿐 아니라 고성능 컴퓨팅, 촉매 연구, 에너지 저장을 위한 하이브리드 재료 등의 유기 무기물 개발 분야에서 물질의 생성과 조작·제어의 단초가 될 정보를 얻었다”며 “앞으로 단백질의 결합과 상호 작용에 대한 이해를 통해 신소재 개발에 필요한 추가 연구를 진행하겠다”고 밝혔다.

법랑질 형성 부전증은 유전적 증상으로 인해 치아 법랑질 형성이 정상적으로 이뤄지지 않는 것으로 법랑질아세포의 비정상적 분화와 치아의 갈색으로 변색되는 것이 특징이다.