서울치대 뼈생물학연구실 김홍희·장은주 교수팀이 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 단백질 작용원리를 세계 최초로 규명해 관심을 모으고 있다.
특히 이번 연구는 선진국에서 인구의 노령화와 더불어 심각한 사회 문제로 대두되고 있는 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환의 신약 개발을 위한 새로운 지표를 제시했다는 점에서 의미 있는 평가를 받고 있다.

교육과학기술부가 지원하는 21세기 프론티어 연구개발사업의 일환으로 수행된 이번 연구를 통해 김 교수팀은 세포 내 다량의 에너지를 제공하는 CK-B 단백질이 뼈의 흡수(파괴)를 일으키는 파골세포 활성을 조절하면서 억제하면 뼈의 파괴를 막을 수 있다는 사실을 규명해 냈다.
골다공증과 같은 질환에서 파골세포가 증가하면 골밀도는 감소하게 된다. 또 류머티즘 관절염이나 치주염 같은 염증에 걸렸을 경우 파골세포 형성이 증가하면서 파괴되는 뼈가 늘어난다.
연구진은 이번 연구를 통해 파골세포가 형성될 때 CK－B 단백질이 증가하면서 파골세포 생성을 돕는 것은 물론 파골세포 형성에 필요한 다른 효소들(Rho－A，V－ATPase)의 활성도 유지시킨다는 사실을 확인했다고 밝혔다.

또 연구진이 쥐의 유전자를 조작해 CK－B 단백질이 만들어지지 않도록 한 결과 파골세포의 활성이 떨어져 골다공증 같은 뼈의 손실이 잘 나타나지 않았으며, CK－B 억제제를 투여한 쥐도 그렇지 않은 쥐에 비해 뼈의 파괴가 훨씬 적은 것으로 나타났다고 설명했다. 
연구팀은 “기존 골다공증 치료제들의 경우 위장장애 등의 부작용과 복용의 불편함 때문에 생물학적 메커니즘에 근거한 새로운 치료제 개발이 필요한 시점이었다”며 “이번 연구결과가 새로운 골다공증 치료제 개발에 새로운 지표를 제시할 수 있을 것”이라고 설명했다.
한편 이번 연구 결과는 세계적인 저명학술지 ‘네이처 메디슨’ 인터넷판 8월 24일자에 게재 됐다.                                                               
강은정 기자 human@kda.or.kr