흡연시 구강암 등 암 발병과 관련한 새로운 메커니즘을 보고한 연구결과가 나왔다.
또 이에 따르면 흡연시 구강내 점막세포의 경우 세포 단백질 효소의 양이 다른 세포에 비해 4배 이상 늘어나는 것으로 나타났다.

최근 생물·의학 관련 전문 사이트인 ‘바이오닷컴’은 앤드류 댄넨버그 박사 등이 주축이 된 미국 코넬대 연구진이 ‘암 연구(Cancer Research)’ 최근호(1월15일자)에 발표한 연구논문 내용을 인용, 흡연자들의 경우 세포 단백질 효소인 ‘사이클로옥시지나제-2(cyclooxygenase-2·이하 COX-2)’의 양이 비 흡연자들에 비해 많은 것으로 확인됐다고 밝혔다.

이에 따르면 연구진은 세포를 담배 연기에 노출시키는 실험을 통해 COX-2 증가를 야기하는 기전의 규명을 시도했는데 실험결과 증가하는 COX-2의 양은 입안을 싸고 있는 점막세포(oral mucosal cell)의 경우 무려 네 배까지 상승하는 것으로 확인됐다.
특히 구강 점막세포의 경우에는 담배 연기로 인해 표피 성장인자 수용체(epidermal growth factor receptor·이하 EGFR)를 자극하는 두 가지의 리간드(ligand) 단백질이 빠르게 방출되면서 이것이 COX-2 증가를 야기하는 것으로 밝혀졌다.

반면 EGFR과 결합하는 리간드를 차단하는 항체를 처리한 실험 등을 통해 EGFR의 활성을 억제하는 물질을 처리하는 경우에는 COX-2 증가를 차단할 수 있다는 사실도 함께 발견했다.
댄넨버그 박사는 이에 대해 “이번 연구 성과의 의의는 흡연으로 인한 암 발병 과정의 새로운 메커니즘을 규명했다는 점”이라며 “이 같은 변화는 번식된 세포들과 EGFR의 활성화 환경에서만 발생한다”고 밝혔다.

댄넨버그 박사는 또 “이번 연구는 흡연으로 인한 구강 및 인후의 악성종양 발현 가능성을 낮추기 위해 기존 COX-2만을 원인으로 삼은 방법뿐 아니라 EGFR와 관련된 결과를 연구하는 방식에 대한 합리성을 강화시켰다”고 덧붙였다.
윤선영 기자 young@kda.or.kr